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血液中にアルカリ性物質を放出する腎臓とコロナウイルス&アンジオテンシンIIの誤解

血液中にアルカリ性物質を放出する腎臓とコロナウイルス&アンジオテンシンIIの誤解

血液中にアルカリ性物質を放出する腎臓とコロナウイルス&アンジオテンシンIIの誤解
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腎臓は血液の酸度を一定に保つ役割があります。

人の体は約60%は水分で、健康な状態では、その体液はpH7.4程度の中性に近い弱アルカリ性に保たれています。

体内では、糖質、たんぱく質、脂質など栄養素の代謝の際、1日あたり20,000mEqの酸がつくられます。余分な酸は、腎臓の働きにより尿として体の外に排出したり、肺から二酸化炭素として排出しています。

残った酸は、腎臓で調節される重炭酸イオンによって吸収されます。炭酸になることでアルカリ性に働き、体内の酸度を下げpHを上げます。

腎臓の機能低下は体内の酸度が上がりすぎて血液のpHが下がり、pHを上げて中和する重炭酸イオンが足りなくなったからです。塩分を控えていると血液の酸度が高まり、重炭酸イオンが少なくなるので大変です。

腎臓の働きが悪くなると、酸の排出がうまくいかなくなり、体内はアシドーシスという酸性に傾いた状態になります。体が酸性に傾くと、免疫力が低下して、さまざまな病気を引き起こす可能性があります。疲労感や脱力感などといった症状を感じることもあります。このように、腎臓は血液のpHを一定に保つ役割をもっています。

血液中にアルカリ性物質を放出する腎臓

血液が酸性に傾いたとき、腎臓は、血液中に重炭酸イオン(アルカリ性物質)を放出します。

重炭酸イオンは中和する酸と同じ量を消費しますので、糸球体でろ過されたあと、尿細管で再吸収し、補充しています。つまり、腎臓は重炭酸イオンの量を保つ働きもしているわけです。

重炭酸イオンが減少し、腎臓の機能が悪くなり、血液は酸性に傾きます。反対に、重炭酸イオンが増えると血液はアルカリ性に傾きます。腎臓の機能低下は重炭酸イオンの減少にあるのです。

重炭酸イオンが増えると、体はアルカリ性に傾き、けいれん・吐き気・しびれなどの体調不良が現れるといわれていますが症状のない場合には問題ありません。バランスが大切と現代医学はごまかしていますが、弱アルカリ性よりも酸性になることが大問題なのです。人工透析は血液を腎臓を経由させないようにするので、血液の酸性化がどんどん進みます。人工透析での死因は血管が破け、血栓で詰まるなどアシドーシスが原因で起こるものばかりです。

人間が生命活動を維持していくためには、腎臓に負担をかける酸を減らし重炭酸イオンを補給しつつ、pH7.4を維持する必要があるのです。

血圧を調整するホルモン

腎臓は生命と健康を維持するためホルモンを産生しています。

そのホルモンの1つに血圧を調整するレニンがあります。糸球体の血圧は、血液をろ過するために一定に保たれているのですが、血圧が低下すると、ろ過機能の働きが悪くなります。

働きを維持するため、血圧が下がると、腎臓は血液を供給する血管の輸入細動脈でレニンを産生します。レニンは血管を収縮させる作用をもつアンジオテンシンIIというホルモンに働きかけ、血圧を上昇させます。

このメカニズムで腎臓は血圧を一定に保っている、ということになっています。

新型コロナウイルスとアンジオテンシン変換酵素2(ACE2)心血管疾患の関連性

新型コロナウイルスは、アンジオテンシン変換酵素2の膜タンパク作用を介して、細胞に侵入し感染することがわかっています。

アンジオテンシン変換酵素2は、ACEと構造が類似しているものの別物です。

アンジオテンシン変換酵素2は主にアンジオテンシンIIから、アンジオテンシンへの変換を行って血圧上昇のレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系を抑制します。

ウイルスが細胞内に感染するとアンジオテンシン変換酵素2の発現が抑制され、肺損傷を起こす可能性も基礎研究で報告されています。

このアンジオテンシン変換酵素2は、ヒトの血圧や循環を調整するレニン・アンジオテンシン系において、酵素として働き、高血圧症や心不全、糖尿病などに影響を与えています。

血圧を上昇させたり炎症を引き起こしたりする作用のあるアンジオテンシンⅡを、アンジオテンシン変換酵素2が、アンジオテンシンに分解する作用が老化にも関わっていると考えられています。

新型コロナウイルス感染症患者では、アンジオテンシンⅡが上昇しており、ウイルス量と肺損傷の重症度と相関していたという報告もあります。アンジオテンシンⅡが腎臓の不調で分解されていないのです。

血液の酸化腎臓機能低下でアンジオテンシンⅡが分解できず、アンジオテンシンⅡ上昇から炎症・血栓増加につながっています。アンジオテンシンⅡの阻害よりも腎臓機能の回復が第一です。

現代医学は腎臓は治らないと頭から決めつけているので治りません。透析は腎臓機能を低下させ、アシドーシスを招きます。血液の酸性で悪化、弱アルカリで回復、は企業の利益のために絶対に隠したいのです。

アンジオテンシンII作用機序

アンジオテンシンII は副腎皮質にある受容体に結合すると、副腎皮質からアルドステロンの合成・分泌が促進される。このアルドステロンの働きによって、腎臓の集合管でのナトリウムの再吸収を促進し、これによって体液量が増加する事により、血圧上昇作用をもたらす。また、バソプレッシンの分泌を促進し、水分の再吸収を促進することにより、血圧上昇作用をもたらす。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%AA%E3%83%86%E3%83%B3%E3%82%B7%E3%83%B3

体液量が増加が高血圧の原因としていますが、水分が原因といっているようなもの。水分を減らしたら血液が固まり危険です。赤血球が酸化した分重くなり、血液が重くなるのが高血圧の原因です。血液量が増えた分、血管が広がり表面積が大きくなれば押す力が分散し圧力は大きくなりません。血液量の問題ではなく血液が重くなる点が高血圧の直接的な問題であり、血液を重くするのがアシドーシスなのです。

降圧剤が高圧剤になるわけ

アンジオテンシンII には血圧上昇作用があるため、これを作らせないか、またはその作用をブロックする化合物ができれば血圧降下剤として用いることができる。前者、つまりアンジオテンシン変換酵素 (ACE) の働きを止めるタイプの薬剤をアンジオテンシン変換酵素阻害薬と呼ぶ。

またアンジオテンシンII の受容体に結合し、その作用をブロックするタイプの薬剤をアンジオテンシンII受容体拮抗薬 (angiotensin receptor blocker, ARB) と言う。いずれも臨床上重要な降圧剤として広く用いられている。また近年、これらの前の段階である、レニンを阻害するタイプの降圧剤も登場している。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%AA%E3%83%86%E3%83%B3%E3%82%B7%E3%83%B3

ナトリウム再取り込みが不要な高塩食ではレニン分泌やACE活性が低下してレニン・アンジオテンシン系が抑制される。

しかし自然発症高血圧ラット (SHR)においては高塩食によって血漿中のレニンやACE活性が低下しているのにも関わらずアンジオテンシンIIが増加しているとされる。https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%AA%E3%83%86%E3%83%B3%E3%82%B7%E3%83%B3%E5%A4%89%E6%8F%9B%E9%85%B5%E7%B4%A0

レニンやACE活性が低下→腎臓の機能低下
×アンジオテンシンII増加→血圧上昇
○血圧上昇→アンジオテンシンII増加

腎臓の機能低下→血圧上昇→アンジオテンシンII増加

アンジオテンシンII増加は血圧上昇の原因でなく結果です。降圧剤で血圧上昇する患者が出てくるのも納得です。アンジオテンシンIIを薬で減らしても、高血圧の原因を取り除いたことにならないので血圧は下がりません。

毎度おなじみの原因と結果が逆

アンジオテンシンIIが増加→血圧上昇
アンジオテンシンIIが低下・阻害・分解→血圧低下

は結果と原因を取り違えた間違いであることがわかりました。

現代医学では毎度おなじみの原因と結果が逆パターン。
腎臓の働きが悪くなり、血圧上昇の結果、アンジオテンシンIIが増加。当然コロナウイルスの回復にはなりません。

アンジオテンシンIIを無理やり減らすのは原因を無視した対症療法となり、あまり効果がないものと思われます。対症療法をやってはいけない理由は、治らないからだけでなく悪化するからです。

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