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クロイツフェルト・ヤコブ病とワクチン解毒のメカニズム

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クロイツフェルト・ヤコブ病

クロイツフェルト・ヤコブ病

https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%AF%E3%83%AD%E3%82%A4%E3%83%84%E3%83%95%E3%82%A7%E3%83%AB%E3%83%88%E3%83%BB%E3%83%A4%E3%82%B3%E3%83%96%E7%97%85

クロイツフェルト・ヤコブ病(Creutzfeldt-Jakob disease, CJD)は、全身の不随意運動と急速に進行する認知症を主徴とする中枢神経の変性疾患。WHO国際疾病分類第10版(ICD-10)ではA810、病名交換用コードはHGP2。根治療法は現在のところ見つかっておらず、発症後の平均余命は約1.2年。なお、日本神経学会では「ヤコブ」ではなく、「ヤコプ」とし、「クロイツフェルト・ヤコプ病」を神経学用語としている[注釈 1][注釈 2]。

米国に端を発し、ビー・ブラウン社(西ドイツ)製造のヒト乾燥硬膜(ライオデュラ)を移植された多数の患者がこの病気に感染するという事故は日本を含め、世界的な問題となった。

日本においては、ゲルストマン・ストロイスラー・シャインカー症候群や致死性家族性不眠症と共にプリオン病に分類される。また、「感染症の予防及び感染症の患者に対する医療に関する法律」(感染症法)における「五類感染症」に分類されている。

一般的には耳にすることの少ないこの病気だが、症状がアルツハイマー病に似ていることから、アルツハイマーと診断され死亡した患者を病理解剖したらクロイツフェルト・ヤコブ病であると判明するという事もある。病理解剖でないと判別が難しいので、アルツハイマーと診断されているクロイツフェルト・ヤコブ病患者の実数は不明である。

概念
孤発性、医原性、遺伝性、変異型に分類される。変異型は異常プリオン蛋白質を含む食肉を摂取したために発症するもので、イギリスに端を発し、世界中で社会問題となった。かつてニューギニア島で行われていた葬儀の際の食人(死者の脳を食す)習慣に起因するクールー病(WHO国際疾病分類第10版ではA818、病名交換用コードはT284)も類縁疾患に含まれていた。

異常プリオン蛋白質の中枢神経への沈着が原因であるとの仮説が有力である。異常プリオン蛋白質そのものが増殖するのではなく、もともと存在する正常プリオン蛋白質を異常プリオン蛋白質に変換していくため、少量の摂取でも発症の可能性があるとされる。しかしこの発症メカニズムも確定的ではない。医原性・変異型の潜伏期間は約10年とされており、クールー病では50年を越すものも報告されている。

プリオン

プリオン
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%97%E3%83%AA%E3%82%AA%E3%83%B3
プリオン(英: prion; IPA: /ˈpriː.ɒn/ Pronunciation prion.ogg 発音[ヘルプ/ファイル][1]、中: 朊毒体)は、タンパク質から成る感染性因子である。一般的用法としてプリオンとは理論上の感染単位を意味する。科学的表記でPrPCは多くの組織に認められる内因型のプリオンタンパク質(PrP)を指し、他方、PrPSCは神経変性を惹起するアミロイド斑形成の原因となるミスフォールド型のPrPを指す。

プリオン(prion)の語は、「タンパク質性の」を意味するproteinaceousと「感染性の」を意味するinfectious の頭文字に加えて、ビリオン(virion)との類似から派生して造られた合成語である[2]。

現時点でこの性質を有する既知因子は、いずれもタンパク質の誤って折りたたまれた(ミスフォールドした)状態を伝達することにより増殖する。ただし、タンパク質そのものが自己複製することはなく、この過程は宿主生物内のポリペプチドの存在に依存している[3]。プリオンタンパク質のミスフォールド型は、ウシのウシ海綿状脳症(BSE、狂牛病)や、ヒトのクロイツフェルト=ヤコブ病(CJD)といった種々の哺乳類に見られる多くの疾患に関与することが判っている。既知の全プリオン病は脳などの神経組織の構造に影響を及ぼし、現時点でこれらは全て治療法未発見の致死的疾患である[4]。

プリオンは仮説によれば、異常にリフォールドしたタンパク質の構造が、正常型構造を有するタンパク質分子を自身と同じ異常型構造に変換する能力を持つことで伝播、感染するとされる。既知の全プリオンはアミロイドと呼ばれる構造体の形成を誘導する。アミロイドとは、タンパク質が重合することで密集したβシートから成る凝集体である。この変形構造は極めて安定で、感染組織に蓄積することにより組織損傷や細胞死を引き起こす[5]。プリオンはこの安定性により化学的変性剤や物理的変性剤による変性処理に耐性を持ち、除去や封じ込めは難しい。

プリオンの様式を示すタンパク質は菌類でもいくつか発見されているが、哺乳類プリオンの理解を助けるモデルとなることから、その重要性が注目されている。しかし、菌類のプリオンは宿主内で疾患につながるとは考えられておらず、むしろタンパク質による一種の遺伝的形質を介して進化の過程で有利に働くのではないかと言われている[6]。

発見
1960年代、放射線生物学者のティクバー・アルパー(英語版)と生物物理学者のジョン・スタンレー・グリフィスは、伝達性海綿状脳症の原因は細菌でもウイルスでも無い、タンパク質のみからなる感染性因子によって引き起こされるという仮説を提唱した[7][8]。この仮説は、スクレイピーやクロイツフェルト=ヤコブ病を引き起こす謎の感染性因子が、核酸を損傷するはずの紫外線放射に耐性を持つことの発見を説明するために提唱されたものだった。

フランシス・クリックは『分子生物学のセントラルドグマ Central dogma of molecular biology』の修正版の中で、スクレイピー伝播を説明するグリフィスのタンパク質単独仮説の潜在的重要性を認めている[9]。クリックは論文中で、タンパク質からタンパク質、RNA、DNAへ一次構造情報が伝わることはないと主張したが、グリフィスの仮説がセントラルドグマの反例となる可能性を孕んでいることも言及した。

この修正版セントラルドグマを定式化した理由の一部に、当時ハワード・テミンとデヴィッド・ボルティモアによって発見されたばかりの逆転写に対応することがあったが、テミンとボルティモアは1975年にこの業績でノーベル生理学医学賞を受賞しており、タンパク質単独仮説も、未来のノーベル賞の「大本命」と考えられるようになった可能性がある。

1982年、カリフォルニア大学サンフランシスコ校のスタンリー・B・プルシナーは、彼のグループが仮説上の存在だった感染性因子の精製に成功し、同因子の主成分が特定のタンパク質一種類であることが判明したと公表した(但し、このタンパク質の単離に満足の行く成功を収めたのは、この公表の2年後である)[10]。

プルシナーはこの感染性因子を「プリオン」(prion)と命名したが、プリオンを構成する特定のタンパク質自体は、プリオンタンパク質(Prion Protein, PrP)の名で呼ばれ、感染型と非感染型の両構造を取りうる物質として扱われる。1997年、プルシナーはプリオン研究の業績によりノーベル生理学医学賞を受賞した[11]。

プリオン病

プリオン病

顕微鏡で確認できるほどの微細な「穴」は、プリオンが感染した組織切片に見られる特徴である。これが「スポンジ状」の構造を作り出す。

プリオンは、中枢神経系で細胞外凝集することで正常組織を破壊するアミロイド斑を形成し、神経変性疾患を引き起こす。この組織破壊はスポンジ状の「穴」が現れるのが特徴であるが、これは神経細胞中で起こる空胞形成によるものである[22]。その他では、星膠症や炎症反応欠如といった組織学的変化が現れる[23]。プリオン病の潜伏期間は一般的に非常に長く、一度症状が現れると疾患は急速に進行し、脳傷害や死へつながる[24]。神経変性に関連する症候としては、不随意運動、認知症、運動失調、行動変化、人格変化などが現れる。

現在までに知られている全てのプリオン病(伝達性海綿状脳症と総称)は、治療法が発見されておらず致死性である[25]。しかしマウスではプリオン感染に対するワクチンが開発されており、ヒトのワクチン創製の手掛かりになることが期待されている[26]。さらに2006年には、一部の科学者により、プリオン産生に必要な遺伝子を欠損した遺伝子組み換えウシ(理論上、ウシ海綿状脳症に感染不能なウシ)が開発された[27]。これは、プリオンタンパク質をコードする遺伝子を欠損したマウスが、スクレイピーのプリオンタンパク質の感染に耐性を持つという過去の研究結果に基づくものであった[28]。

多種の哺乳類がプリオン病にかかるが、これはプリオンタンパク質(PrP)が全哺乳類の間で高い相同性を持つためである[29]。しかし、種間に見られるPrPにはわずかな違いがあるため、種の壁を越えてプリオン病が伝達することが起こりにくくなっている。種の壁を越える例としては、ヒトのプリオン病である変異型クロイツフェルト=ヤコブ病は、通常ならばウシに感染しウシ海綿状脳症を引き起こすプリオンによって発病すると考えられており、その感染経路はプリオンに感染した牛肉である[30]。

治療法

赤血球 → 細胞 → タンパク質 → 臓器 骨など

赤血球は人体のすべてのもととなります。

赤血球 + 異物 → 病的細胞(抗体) → 異常なタンパク質

治療は赤血球の逆分化作用での毒の排出です。

タンパク質 → 細胞 → 赤血球

異常なタンパク質 → 病的細胞 → 赤血球 + 異物

実行するには、血液pHを高めることが条件となる。
原因がワクチンなのだからワクチンの排出が治療。

すべての病気の治療は解毒であり、血液pHを高め弱アルカリ性にすることです。断食も血液pHを高め毒の排出を促しています。この行動を動物は知っているのに人間は知らないのだから滑稽です。

全身のほどんどが毛細血管です。異物が赤血球と結合して病的細胞になります。血管も赤血球からできているから異物が赤血球と結合すると詰まったり形が変わったり破壊されたりします。

脳に病的細胞ができればが血管が詰まり、細胞は変質し正常な細胞やタンパク質に成長しないのでプリオン病や認知症になります。思考能力・判断能力低下、異常行動や性格の変質もこれです。異常なタンパク質や病的細胞が集中する箇所が、脳なら脳梗塞、肺なら肺炎、心臓なら心筋梗塞、手・指・腕なら麻痺やリウマチです。

臓器や細胞が赤血球にもどる逆分化作用を専門家が知らない以上、治療法はないことになります。ないだけならまだしも解毒の意味も方法も知らないから、酸素吸入や透析、ステロイドなどデタラメな治療で悪化させるのは目に見えています。「ワクチンで発がんしたから抗がん剤!手術!」など愚かな対症療法を繰り返します。

本来ならサポートするはずの医師が役にたたないどころか有害に。ワクチンで具合が悪い、と相談にきたのに、ミューが流行してるから3回目、と非課税だからとワクチンマネーをゲットしようと殺しにきます。

本来なら相応の施設で専門医の監修のもとでしなければなりませんが、相応の施設など存在しないし、解毒に理解のある医師もいないのが大変なところ。これが本当の自己責任です。

コロナワクチンは正電荷(酸性)で、負電荷に帯電した細胞を破壊するものであることと同時に、逆分化作用をおこす条件として、血液のpH弱アルカリ性の理解も必要です。重曹・クエン酸・塩分・アルカリ性食品・玄米食による毒出しです。

実際の解毒の過程では発熱・嘔吐・吐血・血尿・血便は避けられないでしょう。せっかくワクチンで発熱したのに解毒でも発熱で苦労が絶えません。医師は解毒の過程をじっと見守れず、よけいな手を出して殺すのがオチです。

解毒は時間がかかり、ゆっくりした状態でなければできません。打ったワクチンの濃度にもよりますが、働きながらちょろっとできるものではありません。コロナワクチンは自己増幅型ですから、しっかり腰を据えて解毒し続けなければなりません。

ナメたリーマンが「働きながらできるっしょ?」「仕事に穴あけたくないんで」とか言いそうですが、会社に騙されてワクチン打ってまた会社ですか。

回復の過程では苦しみは確実につきまといます。こんな危険で面倒なものを同調圧力などとぼんやりした意識で選択するなど愚かにもほどがあります。しかも、解毒が確実に成功する保証もありません。

このワクチンを解毒することは、すべての病の根本原因を特定し除去することと同義。風邪一つ治せなかった最先端の医師たちは上記の内容を理解できず右往左往です。

異物で病気を作りまくり治しかた知らない専門家

クロイツフェルト・ヤコブ病は感染症とされていますが、ワクチンで人為的に作ったのだから感染症ですらありません。赤血球にワクチンの異物を結合させて脳細胞が病的に成長したわけです。

治療薬ができても無意味。異物の注入でさらなる副作用が待っています。もっと人体実験がしたいんでしょう。得体の知れない薬がドサクサに紛れて認可されています。

自作自演の医療従事者たち。風邪も治せない連中が、抗がん剤でがんを作るわ、ワクチンでクロイツフェルト・ヤコブ病まで作る始末で手に負えません。人のことを迷路に連れ込んで迷ったら「出口は知りません」とほざく医師たち。適切な方法があっても「そんなものでは治らない、デマだ!」と風邪も治せないのが言い張るのでした。

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